Zentrum für Innere Medizin I

Unsere kardiologische Forschung

Sämtliche kardiologischen Forschungsprojekte unserer Klinik werden von Herrn Prof. Dr. Ritter koordiniert. Seit Übernahme des kardiologischen Direktionspostens durch Prof. Ritter sind verschiedene klinische und experimentelle Projekte begonnen worden, weitere befinden sich in Planung. Zudem werden bereits zahlreiche klinische Studien durchgeführt. Die nachfolgende Aufstellung soll einen orientierenden Überblick liefern, anschließend werden einige Projekte sowie die entsprechenden Ansprechpartner detaillierter dargestellt.

Gesundheitscampus Land Brandenburg

Herzinfarktsterblichkeit im Land Brandenburg

Dieses Projekt gliedert sich in zwei Teilbereiche, das Herzinfarktregister Brandenburg sowie das REDUMIM-Projekt.

Herzinfarktregister Brandenburg

Kardiovaskuläre Erkrankungen nehmen in der westlichen Welt die Spitzenposition in der Todesursachenstatistik ein. Im Jahr 2015 standen in Deutschland 39% aller Todesfälle im Zusammenhang mit Herz-Kreislauferkrankungen. Erfreulicherweise sinkt seit Jahren die Sterblichkeitsrate des akuten Myokardinfarktes, jedoch gibt es erhebliche regionale Unterschiede bei der Sterblichkeitsrate mit einem deutlichen Ost-West-Gefälle. So haben die neuen Bundesländer Brandenburg und Sachsen-Anhalt im bundesweiten Ländervergleich die höchste Anzahl an Herzinfarkt-Sterbefällen pro 100.000 Einwohner zu verzeichnen.

Vor diesem Hintergrund wurde 2017 das Herzinfarktregister Brandenburg (HRB) als Forschungseinrichtung der Medizinischen Hochschule Brandenburg – Theodor Fontane gegründet.

Das HRB ist als epidemiologisches, bevölkerungsbezogenes Register ein Instrument der Versorgungsforschung. Ziel ist es, Ursachen für die erhöhte Herzinfarkt-Sterblichkeit zu identifizieren und die Sterblichkeitsrate im Bundesland Brandenburg langfristig zu senken. Möglichst alle im Land Brandenburg auftretenden Herzinfarkte sollen hierfür flächendeckend erfasst und systematisch analysiert werden.

Im Zentrum stehen epidemiologische Fragestellungen wie Inzidenzen, Prävalenzen dieser Erkrankung und deren Risikofaktoren, die geographische Verteilung und zeitliche Entwicklung von ischämischen Herzerkrankungen und Risikofaktoren. Daneben untersuchen wir die Krankheitsentstehung im Spiegel der sozialen Situation, die damit verbundene unterschiedliche Inanspruchnahme medizinischer Leistungen durch unterschiedliches Gesundheitsbewusstsein.
Weiterer Schwerpunkt ist die Sektor übergreifende Evaluation der Versorgungsqualität im ambulanten, notfallmedizinischen sowie stationären Bereich. Somit leistet dieses Register zusätzlich einen Beitrag zur Qualitätssicherung.

Ansprechpartner bzw. Pojektkoodinator ist Herr Dr. med. B. Sasko, Internist und Facharzt für Kardiologie. Das Projekt wird vom Bundesgesundheitsministerium für Wissenschaft und Forschung gefördert.

  • REDUMIM-Projekt

    Warum gibt es bei der Herzinfarktsterblichkeit so deutliche Unterschiede zwischen den einzelnen Bundesländern? Diese Frage führte zur Studie REDUMIM (Reduction of Myocardial Infarction Mortality in the federal state of Brandenburg), bei der eine retrospektive Analyse von Herzinfarkten in den Bundesländern Schleswig-Holstein (Flächenland, niedrige Herzinfarkt-Sterblichkeit), Berlin (Metropole, niedrige Herzinfarkt-Sterblichkeit) und Brandenburg (Flächenland, hohe Herzinfarkt-Sterblichkeit) durchgeführt wird.

    Die wissenschaftlichen Fragestellungen umschließen, ähnlich wie beim Herzinfarktregister Brandenburg, die Bereiche der Epidemiologie, Sozialmedizin, Präventionsmedizin sowie der Versorgungsforschung. Besonderer Schwerpunkt dieses Projektes ist der Landesvergleich von Krankheitspopulationen, der einzelnen Versorgungsstrukturen sowie der Einfluss von geographischen Voraussetzungen (Stadt vs. Land).


  • Ansprechpartner

    • Leiter Studienzentrum Kardiologie Dr. med. Benjamin Sasko Facharzt für Innere Medizin u. Kardiologie

      Tel: (03381) 41 15 08
    MODION: Modulatoren von Ionenkanälen (NOS1AP)

    Wir verfolgen die Hypothese, dass Verlängerungen der QTc Zeit bis hin zum Long-QT-Syndrom (LQTS) nicht nur durch Mutationen in Genen von Ionenkanälen verursacht werden, sondern auch durch den Einfluss von Modulatoren dieser Ionenkanäle (z.B. NOS1AP). Ziel dieses Teils des Versuchsvorhabens ist es, die physiologische Bedeutung von NOS1AP bezüglich der Elektrophysiologie im Herzen in vivo zu erfassen und bisher beschriebene in vitro Daten zu bestätigen bzw. zu komplettieren, vor allem auch im Hinblick auf die Regulation des L-Typ Calcium-Kanals. Das doppel-transgene Tiermodell mit induzierbarer, herzspezifischer Überexpression von NOS1AP wurde bereits generiert.


  • Ansprechpartner

    • Diplombiologin Dr. rer. nat. Christa Glocker Dipl.-Biologin

    OCTIDENT (OCTogenarIan DEfibrillator reNewal Trial): Defibrillator-Austausch bei betagten Patienten (80 Jahre)

    Implantierbare Defibrillatoren (ICDs) sind eine etablierte Therapie zur Vorbeugung des plötzlichem Herztodes. In einer „real world“ Population werden 40% aller ICDs und CRTs bei Patienten implantiert, die über 75 Jahre alt sind. 28% der Patienten, die nach herkömmlichen Kriterien eine ICD-Implantation bedürfen, sind über 80 Jahre alt. Aufgrund der Alterung der Bevölkerung ist davon auszugehen, dass die Anzahl an gerade diesem älteren Klientel, die einer ICD-Therapie bedürfen, zunehmend steigen wird. Dem gegenüber stehen vorläufige Daten, die die klinische Effektivität des ICDs in diesem Altersbereich kritisch sehen und zum Teil auch gegenläufig beurteilen. In der geplanten Studie mit offener, randomisierter klinischer 1:1-Zuteilung für Wechsel und Nicht-Wechsel sollen daher über 80jährige mit geplantem Defibrillator-Wechsel bei Batterieerschöpfung untersucht werden.Den primären Endpunkt stellt dabei die Mortalität dar, den sekundären Endpunkt die Lebensqualität (Quality of Life).

    Weitere Projekte

    Drug development

    Grundlage der momentanen Entwicklungsarbeiten sind Forschungsergebnisse zu den Ursachen der Herzmuskelschwäche, die Identifizierung eines zentralen Signalwegs und der proof of concept für einen innovativen Ansatz / Wirkstoff, diesen Signalweg nebenwirkungsarm zu unterbrechen und die Herzfunktion zu erhalten.

    Medikamentöser Angriffspunkt ist hierbei das Protein Calcineurin, welches die Hypertrophie von Kardiomyozyten unterhält. Unsere Untersuchungen zeigten, dass die trophischen Effekte von Calcineurin durch den Einsatz von Calportin gehemmt werden können. Somit ist Calportin als neuer Kandidat zur Hypertophiekontrolle und somit Herzinsuffizienztherapie identifiziert worden.

    Die Interaktion der Proteine Importin und Calcineurin hat die Aktivierung prohypertropher Gene zur Folge. Calportin reduziert die Wechselwirkung zwischen beiden Faktoren.

    Die benannten Ergebnisse wurden in einer universitären Forschungsgruppe erarbeitet und durch verschiedene Förderprogramme (DFG, Förderpreis der IHK Würzburg‐Schweinfurt, m4 award des Landes Bayern, VIP‐Initiative des BMBF und Projektförderung innerhalb des Deutschen Zentrums für Herzinsuffizienz durch das BMBF) ermöglicht. Die Entwicklung am Universitätsklinikum Würzburg ging mit ersten Untersuchungen zu den toxikologischen Eigenschaften des Wirkstoffs zu Ende, der Abschluss dieser Studien sowie die Phase I‐Studie an gesunden Probanden werden durch das Unternehmen CALPORTIN pharmaceuticals durchgeführt. CALPORTIN pharmaceuticals ist ein auf das Gebiet der Medikamentenentwicklung für Herzkreislauf‐Erkrankungen spezialisiertes Unternehmen (http://calportin.de/impressum/).


    Ansprechpartner

    • Klinikdirektor und Chefarzt Univ.-Prof. Dr. med. Oliver Ritter Facharzt für Innere Medizin und Kardiologie, Intensivmedizin

      Tel: (03381) 41 15 00
    Dysfunktionales HDL als Frühmarker der Artherosklerose

    Es handelt sich um eine prospektive Studie mit Rekrutierung von Patienten mit subklinischer Atherosklerose. Die studienspezifischen Maßnahmen beinhalten laborchemische Parameter, die Messung der Intima-Media-Dicke und des Ankle-Brachial-Index und telefonischem follow-up.


    Ansprechpartner

    • Oberarzt PD Dr. med. Nikolaos Pagonas Facharzt für Innere Medizin, Nephrologe

      Tel: (03381) 41 15 45
    Aktuell laufende Projekte (klinisch und experimentell)
    • Nukleäre Kalziumregulation bei Herzinsuffizienz
    • mitochondriale Funktion bei Herzinsuffizienz
    • SCD (Sudden Cardiac Death) nach Myokarditis
    • hämodynamisches Monitoring unter Impella-Therapie

    Klinische Studien

    Was sind klinische Studien?

    Als Universitätsklinikum haben wir das Interesse und den Auftrag, in klinischen
    Studien neue Untersuchungs- und Behandlungsmöglichkeiten bei Herzschwäche zu prüfen.

    Um verlässliche Aussagen darüber treffen zu können, ob ein neues Medikament, ein Therapieregime oder ein Medizingerät wirksam oder im Alltag nützlich ist (sind), muss es auf seine Wirksamkeit und Sicherheit geprüft werden. Diese Prüfung geschieht in einer klinischen Studie unter strengen, wissenschaftlich kontrollierten Bedingungen.

    Für jede Studie gibt es ein genau definiertes Anforderungsprofil, das für eine Studienteilnahme vom Patienten erfüllt sein muss. Das Studien-Team hat die Aufgabe, Sie vor Studienbeginn zu beraten, ob eine Teilnahme möglich und sinnvoll ist.

    In manchen dieser Studien werden die teilnehmenden Patienten nach dem Zufallsprinzip einer Beobachtungs- oder Behandlungsgruppe zugeteilt. Man spricht hier von einer Randomisierung. Auf diese Zuteilung haben weder Patient noch Arzt Einfluss. Zudem bleibt in manchen Studien diese Gruppenzuteilung bis zum Studienende unbekannt. Nur auf diese aufwändige Art und Weise lässt sich testen, ob die neue Behandlungsform tatsächlich vergleichbar oder besser wirksam ist.

    Welchen Vorteil habe ich von einer Studienteilnahme?

    Sie unterstützen die Erforschung neuer Behandlungsmöglichkeiten,
    Sie erhalten Zugang zu einer innovativen und engmaschigen Behandlung, die andere Kliniken oder Praxen nicht anbieten,
    Im Rahmen einer Studie können wir Ihnen eine noch umfassendere Untersuchung und Betreuung durch unser Herzinsuffizienz-Personal anbieten – unabhängig davon, ob Sie neue Medikamente oder Behandlungsmöglichkeiten erhalten oder an der Kontrollgruppe teilnehmen.

    Sind klinische Studien riskant?

    Patienten in Klinischen Studien sind in der Regel noch besser betreut als Nicht-Studienteilnehmer, ungeachtet der Tatsache, ob sie in der reinen Beobachtungsgruppe oder der neuartigen Behandlungsgruppe teilnehmen.

    Dies hat unter anderem damit zu tun, dass Studienteilnehmer noch engmaschiger als üblich beobachtet werden. Es finden also in der Regel häufiger
    Zwischenuntersuchungen statt. Werden neue Medikamente untersucht, existieren bereist umfangreiche Sicherheitsdaten, bevor eine Studie am Menschen
    durchgeführt wird.

    Was passiert mit meinen Daten?

    Ihre Daten werden nach den aktuellen Datenschutzbestimmungen gespeichert und sind vor fremdem Zugriff sicher geschützt. Die ärztliche Schweigepflicht besteht uneingeschränkt.
    Mit Ihrem Einverständnis informieren wir Ihren Hausarzt über Ihre Teilnahme an einer Studie

    Zu den aktuellen Studien in der Kardiologie ⇢

    Wir möchten Sie gerne als Promovendinnen / -en gewinnen! Kontaktieren Sie uns:

    Univ.-Prof. Dr. med. O. Ritter
    Hochstraße 29,
    14770 Brandenburg
    Tel.: 0 33 81 - 41 15 00
    E-Mail: o.ritter@klinikum-brandenburg.de

    • Klinikdirektor und Chefarzt Univ.-Prof. Dr. med. Oliver Ritter Facharzt für Innere Medizin und Kardiologie, Intensivmedizin

      Tel: (03381) 41 15 00



     

    Unsere angiologische Forschung

    Versorgungsforschung an der iLPU®

    Im Land Brandenburg ist gemäß aktuell erhobener Daten die Prävalenz für pAVK und für den diabetischen Fuß erheblich erhöht (2,8-fach). Erstmals wird eine sektorenübergreifende (zwischen Klinik + Krankenkassen), überregionale und longitudinal angelegte Prävention-, Diagnostik- und Therapiekette aufgebaut. Dieser Ansatz soll im Land Brandenburg über die Etablierung von Beinschmerzambulanzen, sogenannten interdisziplinären LimbPainUnits (iLPU®), an mehreren Standorten Analog zu etablierten ChestPainUnits (CPU) der Kardiologien erfolgen. Dazu wird das Richard-Thoma-Institut eine neue Versorgungsform etablieren, um mit der iLPUs® ein standardisiertes Behandlungskonzepte zu ermöglichen.

    1. Konsequente Erfassung aller Herz-, Diabetes- und Gefäßpatienten durch ein systematisches screening der iLPUs® an der beteiligten Klinik.
    2. Konsequente Anwendung sämtlicher Revaskularisationsmaßnahmen.
    3. Konsequenter longitudinaler Einschluss jedes betroffenen Patienten in individuelle oder gruppenorientierte Rehabilitations- und Präventionsprogramme.

    Dabei strebt eine iLPU® die geschlossene Therapiekette an, d.h. nach erfolgreicher Behandlung werden Patienten nicht einfach wieder nach Hause entlassen, sondern in ein lebenslanges Nachversorgungsprogramm eingeschlossen, welches ein individuelles monitoring und persönliches Betreuungsprogramm durch sogenannte iLPU®-nurses vorsieht. An allen iLPU® wird therapiebegleitend der klinische Verlauf aller Patienten erfasst, diagnostische Biodaten dokumentiert sowie wissenschaftlich ausgewertet. Dafür wird aktuell das Deutsche Gefäß Register Brandenburg (DGRB) als landesweites Register für Gefäßerkrankungen etabliert. Eine umfassende Biodatenbank auf höchstem Niveau soll in Anlehnung an die LURIC Datenbank aus Ludwigshafen erstellt werden.
    Alleinstellungsmerkmal der iLPUs® ist, dass Patienten unserer non-metropol Region im Rahmen der Uniklusion der universitären Translations-Medizin zugeführt und so medizinische horizontale Disparitäten mittels state-of-the-art Spitzenversorgung vermindert werden. Das Ziel der iLPU® Versorgung ist die Major- und Minor-Amputationsraten in 5 Jahren im Land Brandenburg um 20% zu senken.

    BICC (Bradykinin Receptor I Circulating Cells)

    In präklinischen Studien identifizierten das Richard Thoma-Institut zirkulierenden Leukozyten und den Bradykinin Rezeptor I (B1R) als neues hochrelevantes Zielmolekül für die Stimulation der Arteriogenese (Bildung von biologischen Bypässen). Das Richard Thoma-Institut zielt auf die Entwicklung einer Zelltherapie mit B1R exprimierenden zirkulierenden Zellen. Der Ansatz einer Zelltherapie zur Stimulation der Arteriogenese wäre einzigartig und die Bildung eines biologischen Bypasses, ist der endogen wichtigste Kompensationsmechanismus im Falle einer Gefäßokklusion, um den Blutfluss in den unteren Extremitäten und den Fuß bei pAVK (periphere Arterielle Verschlusskrankheit) wieder herzustellen. BICC ist ein Projekt, das eine regionale Innovation aus der translationaler Grundlagenforschung für eine klinische Anwendung vorbereiten soll.
    Die erfolgreiche Umsetzung einer solchen biomedizinischen Therapie verlangt nach einer genauen Charakterisierung von B1R-leukozytären Subpopulationen. Das Verfahren soll zunächst in einer weiteren präklinischen Studie in vivo validiert werden:

    1. Es wird geklärt, welche B1R exprimierenden Leukozyten durch eine adaptive oder Kinin-induzierte Arteriogenese mobilisiert werden (z.B. Monozyten, T-Zellen),
    2. Es soll geklärt werden, ob sich zirkulierende Zellen ex vivo durch Zytokine zu einer stabilen B1R Zellen stimulieren lassen,
    3. Es werden ex vivo aktivierte BIC-Zellen autolog in präklinischen Modellen getestet
    Antepulsation

    Antepulsation ist ein neues nicht-invasives, nicht-operatives, personalisiertes Therapieverfahren, welches von den Antragstellern entwickelt wurde und longitudinal in die klinische Praxis integriert werden soll. Antepulsation beruht auf der Anwendung eines Medizinproduktes (Gegenpulsation) bei dem die Blutzirkulation von Patienten über rhythmisch komprimierende Beinmanschetten aktiviert wird. Bei der koronaren Herzkrankheit kann so schon seit einiger Zeit das Wachstum biologischer Bypässe (=Prinzip der therapeutischen Arteriogenese) signifikant verbessert werden (Herzhose-Verfahren). Beim Antepulsationsverfahren wurde die Herzhose angepasst, um eine EKG-gesteuerte optimale Erhöhung der Schubspannung in den Beinarterien zu bewirken. So soll präventiv und therapeutisch die Regenerationskraft der Gefäße stimuliert und die periphere Arteriogenese zur Kompensation der pAVK (Analog zum Gegenpulsationsverfahren bei KHK Patienten) aktiviert werden. Die Idee wurde durch das Richard Thoma-Institut an der Medizinischen Hochschule Brandenburg technisch weiterentwickelt und mit dem Verfahren der Individual Shear Rate Therapy (ISRT) für den Patienten personalisiert. Durch eine Anwendung von personalisierten Therapiedruckstufen soll ein antegrader Blutfluss optimal beschleunigt werden, um ein intensives sportliches Training auf die Gefäße zu simulieren. Dieses Projekt dient nun dazu, an den Brandenburger Standorten, komplementäre Schnittstellen zu laufenden Validierungsstudien beim Antepulsationsverfahren zu bilden.

    Herr Dr. rer. nat. P. Hillmeister​
    Direktor Richard Thoma-Institut für translationale Angiologie
    Hochschulklinik für Angiologie
    Klinikdirektor: Herr Univ.-Prof. Dr. med. Ivo Buschmann
    Zentrum für Innere Medizin I
    Hochstr. 29
    D - 14770 Brandenburg an der Havel
    Telefon: 0 33 81 - 41 15 56
    Telefax 0 33 81 - 41 15 09
    e-mail: p.hillmeister@klinikum-brandenburg.de

    • Leiter Studienzentrum Angiologie Dr. rer. nat. Philipp Hillmeister

      Tel: (03381) 41 15 56
    • Klinikdirektor und Chefarzt Univ.-Prof. Dr. med. Ivo Buschmann Facharzt für Innere Medizin und Angiologie, Interventionelle Therapie der arteriellen Gefäßerkrankungen

      Tel: (03381) 41 15 00



     

    Unsere nephrologische Forschung

    Schwerpunkt unserer Untersuchungen ist die akute Nierenschädigung (Acute Kidney Injury - AKI). Die AKI stellt Nephrologen und Intensivmediziner weltweit unverändert vor große Herausforderungen. Einerseits nimmt die Häufigkeit dieser Komplikation im stationären Umfeld kontinuierlich zu. Mittlerweile entwickeln bis zu 18% (!!!) aller Krankenhauspatientinnen / -en in Mitteleuropa eine variable akute Nierenfunktionsstörung im Behandlungsverlauf. Die Gründe sind zum Teil plausibel: der Altersdurchnitt steigt permanent an, damit geht eine Zunahme der kumulativen Morbidität einher. Nun bringt vermehrte Morbidität in der Regel auch erhöhte Sensitivität gegenüber diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen mit sich. Andererseits hat sich jedoch die Prognose der AKI in den vergangenen 20 Jahren kaum verbessern lassen. Auf mitteleuropäischen Intensivstationen versterben noch immer bis zu 50% der Betroffenen im Gefolge dieser Komplikation.

    Im besonderen Kollektiv von Patientinnen / -en mit maligner Grundkrankheit, Sepsis sowie dialysepflichtiger akuter Nierenfunktionsstörung wurden Sterblichkeitsraten von über 90% festgestellt !

    Es ist absolut nachvollziehbar, dass weltweit nach Strategien zur rascheren Erkennung und einem effizienteren management der AKI gefahndet wird. Mit unseren Untersuchungen wollen wir die aktuelle Situation anhaltend verbessern.

    Einerseits führen wir klinische Analysen, andererseits experimentelle Studien durch.

     

    konfokale Visualisierung des Autophagie-Fluxindikators p62 (grün bzw. gelb) in intrarenalen (CD31+ - rot) Endothelzellen. Die Zellkerne im Endothel bzw. adventitiellen Fibroblasten erscheinen blau (Patschan, D., et al. BMC nephrology, 2017. 18: p. 53.).

    Klinische Analysen

    Akute Nierenschädigung im Klinikum Brandenburg: Epidemiologie in Vergangenheit und Zukunft

    Dieses Projekt dient einer Statuserhebung der aktuellen nephrologischen Versorgungssituation im Raum Brandenburg an der Havel. Besonderes Augenmerk gilt der AKI. Die hierbei gewonnenen Erkenntnisse werden helfen, mögliche Defizite in der (über)regionalen Betreuung akut niereninsuffizienter Patientinnen / -en zu erkennen. Es fügt sich ein in den MHB-Forschungsschwerpunkt "Medizin des Alterns".

    Akute Nierenschädigung nach Anwendung jodhaltiger Kontrastmittelpräparate

    Derzeit wird weltweit intensiver diskutiert, welcher epidemiologische und prognostische Stellenwert der so benannten Kontrastmittel-induzierten Nephropathie (Contrast-Induced Nephropathy - CIN) tatsächlich zukommt. Auch die Diskussion über ev. notwendige präventive Maßnahmen ist im Fluss. Gleichwohl: aktuell ist noch immer davon auszugehen, dass jodhaltige KM-Präparate unter bestimmten Bedingungen bzw. bei definierten Risikopatientinnen / -en die exkretorische Nierenfunktion signifikant reduzieren können. Aus diesem Grund evaluieren wir derzeit epidemiologische Kenngrößen zur CIN am Standort. Es gilt zu erfahren, ob 1) eine CIN-Risikosituation erkannt, 2) mittels welcher präventiven Maßnahmen ggf. reagiert und ob 3) eine adäquate Nachsorge der Betroffenen eingeleitet wird. Grundsätzlich dient auch dieses Projekt der Verbesserung der nephrologischen Versorgungsqualität am Standort.

    Experimentelle Studien

    Wir beschäftigen und seit vielen Jahren mit (tier)experimentellen Studien zu neuen Behandlungsansätzen der akuten Nierenschädigung. Unsere Projekte sind vielfach gefördert worden (Deutsche Forschungsgemeinschaft - DFG, Else Kröner-Fresenius-Stiftung, Jackstädt-Stiftung, European Foundation for the Study of Diabetes - EFSD.

    Konstitutive Aktivierung des Atg5-Gens in early Endothelial Progenitor Cells (eEPCs) bei akuter Nierenschädigung

    Ziel ist die Analyse der Konsequenzen einer eEPC-selektiven Aktivierung des Atg5-Gens, einem essentiellen Modulator der Autophagiekaskade. Der Terminus Autophagie beschreibt einen, allen eukaryontischen Zellen gemeinsamen, selbstdefensiven Prozess. Dieser wird in Konfrontation mit sowohl endogenen (etwa: Substratmangel) als auch exogenen (z.B. Invasion von Mikroorganismen) Stressoren aktiviert. Autophagie kann unter bestimmten Bedingungen das Überleben von Zellen verlängern. Aktuell vorliegende Daten zeigen eine Verbesserung der renalen Prognose unter Anwendung konstitutiv Atg5-produzierender eEPCs. Wir initiieren derzeit ergänzende experimentelle Studien zum endothelialen Phänotyp unter Atg5-Aktivierung sowie klinische Studien zum systemischen Atg5-profiling bei AKI-Patientinnen / -en.

    Endotheliales Nostrin bei akuter Nierenschädigung

    Nostrin ist ein essentieller Regulator der physiologischen Endothelfunktion. Tierexperimentelle Daten lassen schlussfolgern, dass ein endothelselektiver Mangel des Proteins maßgeblich zur Entstehung kardiovaskulärer Krankheitsbilder beiträgt. Die häufigste Ursache der AKI ist eine kritische Verminderung der Organdurchblutung (Ischämie), diese hat unter anderem vaskuläre Fehlfunktionen / Strukturveränderungen in den Nieren zur Folge. Wir vermuten, dass ein endothelialer Mangel von Nostrin die Ischämiesuszeptibilität der Nieren erhöht. Das Projekt wird in enger Kooperation mit Frau Prof. Dr. rer. nat. S. Oess (Institut für Biochemie der MHB) durchgeführt.

    Wir möchten Sie gerne als Promovendinnen / -en gewinnen! Kontaktieren Sie uns:

    Univ.-Prof. Dr. med. D. Patschan
    Hochstraße 29,
    14770 Brandenburg
    Tel.: 0 33 81 - 41 15 04
    E-Mail: d.patschan@klinikum-brandenburg.de

    • Leitender Oberarzt Nephrologie Univ.-Prof. Dr. med. Daniel Patschan Facharzt für Innere Medizin und Nephrologie, Facharzt für Innere Medizin und Rheumatologie

      Tel: (03381) 41 15 04



     

    Unsere Publikationen


    Publikationen 2019

    1. Pagonas N, Vlatsas S, Bauer F, Seibert FS, Sasko B, Buschmann I, Ritter O, Kele-sidis T, Westhoff TH.The impact of aerobic and isometric exercise on different measures of dysfunctional high-density lipoprotein in patients with hypertension. Eur J Prev Cardiol. 2019 May 8:2047487319848199.

    2. Hillmeister P, Buschmann I, Bondke Persson A .Listen to your physiologist! Acta Physiol (Oxf). 2019 Apr;225(4):e13265. doi: 10.1111/apha.13265. Epub 2019 Mar 2.

    3. Hoffmann JC, Patschan D, Dihazi H, Müller C, Schwarze K, Henze E, Ritter O, Mül-ler GA, Patschan S.Cytokine profiling in anti neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis: a cross-sectional cohort study. Rheumatol Int. 2019 Jul 8. doi: 10.1007/s00296-019-04364-y.

    4. Hundertmark M, Williams T, Vogel A, Moritz M, Bramlage P, Pagonas N, Ritter O, Sasko B Capnocytophaga canimorsus as Cause of Fatal Sepsis. Case Rep Infect Dis. 2019 May 23;2019:3537507.

    5. Schulz SM, Ritter O, Zniva R, Nordbeck P, Wacker C, Jack M, Groschup G, Den-eke T, Puppe F, Ertl G, Angermann C, Störk S, Pauli P Efficacy of a web-based in-tervention for improving psychosocial well-being in patients with implantable cardio-verter-defibrillators: the randomized controlled ICD-FORUM trial. Eur Heart J. 2019 Apr 8. pii: ehz134

    6. Lopes RD, Heizer G, Aronson R, Vora AN, Massaro T, Mehran R, Goodman SG, Windecker S, Darius H, Li J, Averkov O, Bahit MC, Berwanger O, Budaj A, Hijazi Z, Parkhomenko A, Sinnaeve P, Storey RF, Thiele H, Vinereanu D, Granger CB, Alex-ander JH; AUGUSTUS Investigators.Antithrombotic Therapy after Acute Coronary Syndrome or PCI in Atrial Fibrillation.Lopes RD, Heizer G, Aronson R, Vora AN, Mas-saro T, Mehran R, Goodman SG, Windecker S, Darius H, Li J, Averkov O, Bahit MC, Berwanger O, Budaj A, Hijazi Z, Parkhomenko A, Sinnaeve P, Storey RF, Thiele H, Vinereanu D, Granger CB, Alexander JH; AUGUSTUS Investigators. (Ritter O as contributor) N Engl J Med. 2019 Apr 18;380(16):1509-1524.

    7. Hina Ghafoor,Rana Altaf Ahmad; Peter Nordbeck; Oliver Ritter; Paul Pauli; Stef-an M. Schulz "A Cross-Cultural Comparison of the Roles of Emotional Intelligence, Metacognition and Negative Coping for Health Related Quality of Life in German vs. Pakistani Patients with Chronic Heart Failure" British Journal of Health Psycholo-gy BJHP.18.0312 in press

    8. Pagonas N, Yusefi K, Seibert FS, Bauer F, Markakis K, Sasko B, Zidek W, Götze T, Schlattmann P, Viebahn R, Babel N, Westhoff TH. Effects of late cyclosporine with-drawal on renal graft function and survival. J Nephrol. 2019 Apr;32(2):315-321.

    9. Pagonas N, Markakis K, Bauer F, Seibert FS, Seidel M, Zidek W, Kykalos S, Sasko B, Klein T, Babel N, Viebahn R, Westhoff TH.The impact of blood pressure variability and pulse pressure on graft survival and mortality after kidney transplantation.Clin Transplant. 2019 Jan;33(1):e13448. doi: 10.1111/ctr.13448. Epub 2018 Dec 6

    10. Patschan S, Vogt M, Bakhtiari D, Bramlage CP, Henze E, Muller GA, Krause A, Patschan D. Humoral and Cellular Patterns of Early Endothelial Progenitor Cells in Relation to the Cardiovascular Risk in Axial Spondylarthritis. J Clin Med Res. 2019 Jun;11(6):391-400.

    Publikationen 2018

    1. Patschan D, Müller GA. [Acute Kidney Injury, AKI - Update 2018]. Dtsch Med Wo-chenschr 1946. 2018;143(15):1094–6.

    2. Ziebolz D, Rupprecht A, Schmickler J, Bothmann L, Krämer J, Patschan D, et al. As-sociation of different immunosuppressive medications with periodontal condition in pa-tients with rheumatoid arthritis: Results from a cross-sectional study. J Periodontol. 2018 Nov;89(11):1310–7.

    3. Schwarze K, Kribben A, Ritter O, Müller GA, Patschan D. Autophagy activation in circulating proangiogenic cells aggravates AKI in type I diabetes mellitus. Am J Phys-iol Renal Physiol. 2018 Oct 1;315(4):F1139–48.

    4. Patschan D, Buschmann I, Ritter O, Kribben A. Cell-Based Therapies in Acute Kid-ney Injury (AKI). Kidney Blood Press Res. 2018;43(3):673–81.

    5. Patschan D, Buschmann I, Ritter O. Contrast-Induced Nephropathy: Update on the Use of Crystalloids and Pharmacological Measures. Int J Nephrol. 2018; 2018:5727309.

    6. Patschan D, Sugiarto N, Henze E, Mößner R, Mohr J, Müller GA, et al. Early endo-thelial progenitor cells and vascular stiffness in psoriasis and psoriatic arthritis. Eur J Med Res. 2018 Nov 9;23(1):56.

    7. Schmalz G, Douglas D, Douglas D, Patschan S, Patschan D, Müller GA, et al. Oral health-related quality of life is associated with disease specific parameters in patients with ankylosing spondylitis. Clin Oral Investig. 2018 Feb 7;

    8. Ziebolz D, Douglas D, Douglas D, Schmickler J, Patschan D, Müller GA, et al. Perio-dontal condition is associated with disease duration and motoric disabilities in patients with ankylosing spondylitis: results of a cross-sectional study. Rheumatol Int. 2018 May;38(5):855–63.

    9. Korsten P, Mavropoulou E, Wienbeck S, Ellenberger D, Patschan D, Zeisberg M, et al. The “rapid atrial swirl sign” for assessing central venous catheters: Performance by medical residents after limited training. PloS One. 2018;13(7):e0199345.

    10. Pagonas N, Yusefi K, Seibert FS, Bauer F, Markakis K, Sasko B, Zidek W, Götze T, Schlattmann P, Viebahn R, Babel N, Westhoff TH. Effects of late cyclosporine with-drawal on renal graft function and survival. J Nephrol. 2018 Nov 15. doi: 10.1007/s40620-018-0554-7.

    11. Pagonas N, Markakis K, Bauer F, Seibert FS, Seidel M, Zidek W, Kykalos S, Sasko B, Klein T, Babel N, Viebahn R, Westhoff TH. The impact of blood pressure variability and pulse pressure on graft survival and mortality after kidney transplantation. Clin Transplant. 2018 Nov 14:e13448.

    12. Seidlmayer LK, Riediger F, Pagonas N, Nordbeck P, Ritter O, Sasko B. Description of a novel RyR2 mutation in a juvenile patient with symptomatic catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia in sleep and during exercise: a case report.J Med Case Rep. 2018 Oct 9;12(1):298.

    13. Sasko B, Thiem U, Christ M, Trappe HJ, Ritter O, Pagonas N. Size matters: An ob-servational study investigating estimated height as a reference size for calculating tidal volumes if low tidal volume ventilation is required. PLoS One. 2018 Jun 29;13(6):e0199917.

    14. Leigh MB, Kor S, Czantrak P, Sacirovic M, Pagonas N, Hillmeister P, Zeidler G, Bramlage P, Buschmann I. Recanalization of bilateral axillaris/brachialis artery occlu-sion in a patient with Takayashu arteritis: First case report on using a novel drug-coated nitinol "chocolate" balloon catheter. Clin Case Rep. 2018 Nov 5;6(12):2490-2494.

    15. Gatzke N, Hillmeister P, Dülsner A, Güc N, Dawid R, Smith KH, Pagonas N, Bram-lage P, Gorath M, Buschmann IR. Nitroglycerin application and coronary arteriogen-esis. PLoS One. 2018 Aug 17;13(8):e0201597.

    16. Seibert FS, Sitz M, Passfall J, Haesner M, Laschinski P, Buhl M, Bauer F, Babel N, Pagonas N, Westhoff TH. Prognostic Value of Urinary Calprotectin, NGAL and KIM-1 in Chronic Kidney Disease. Kidney Blood Press Res. 2018;43(4):1255-1262.

    17. Seibert FS, Bernhard F, Stervbo U, Vairavanathan S, Bauer F, Rohn B, Pagonas N, Babel N, Jankowski J, Westhoff TH. The Effect of Microgravity on Central Aortic Blood Pressure.Am J Hypertens. 2018 Oct 15;31(11):1183-1189.

    18. Buschmann EE, Lee EJ, Jacobi D, Woischnig AK, Ulusans S, Schumacher M, Smith KH, Pagonas N, Bramlage P, Klisch J, Hillmeister P, Buschmann IR. Induction of extracranial arteriogenesis by an arteriovenous fistula in a pig model. Atherosclerosis. 2018 May;272:87-93.

    19. Olivares-Florez S, Czolbe M, Riediger F, Seidlmayer L, Williams T, Nordbeck P, Strasen J, Glocker C, Jänsch M, Eder-Negrin P, Arias-Loza P, Mühlfelder M, Plačkić J, Heinze KG, Molkentin JD, Engelhardt S, Kockskämper J, Ritter O. Nucle-ar calcineurin is a sensor for detecting Ca2+ release from the nuclear envelope via IP3R. J Mol Med (Berl). 2018 Nov;96(11):1239-1249.

    20. Boriani G, Proietti M, Laroche C, Fauchier L, Marin F, Nabauer M, Potpara T, Dan GA, Kalarus Z, Diemberger I, Tavazzi L, Maggioni AP, Lip GYH; Ritter O as contribu-tor EORP-AF Long-Term General Registry Investigators; Steering Committee (Na-tional Coordinators). Contemporary stroke prevention strategies in 11 096 European patients with atrial fibrillation: a report from the EURObservational Research Pro-gramme on Atrial Fibrillation (EORP-AF) Long-Term General Registry. Europace. 2018 May 1;20(5):747-757.

    21. Krackhardt F, Harnoss JM, Waliszewski MW, Ritter Z, Granzow S, Felsenberg D, Neumann K, Lerman LO, Hillmeister P, Gebker R, Paetsch I, Riediger F, Bramlage P, Buschmann IR. Insights into coronary collateral formation from a novel porcine semiacute infarction model. Coron Artery Dis. 2018 Mar;29(2):127-137.

    22. Koehler F, Koehler K, Deckwart O, Prescher S, Wegscheider K, Kirwan BA, Winkler S, Vettorazzi E, Bruch L, Oeff M, Zugck C, Doerr G, Naegele H, Störk S, Butter C, Sechtem U, Angermann C, Gola G, Prondzinsky R, Edelmann F, Spethmann S, Schellong SM, Schulze PC, Bauersachs J, Wellge B, Schoebel C, Tajsic M, Dreger H, Anker SD, Stangl K. Efficacy of telemedical interventional management in patients with heart failure (TIM-HF2): a randomised, controlled, parallel-group, unmasked trial. Lancet. 2018 Sep 22;392(10152):1047-1057

    23. Kotecha D, Breithardt G, Camm AJ, Lip GYH, Schotten U, Ahlsson A, Arnar D, Atar D, Auricchio A, Bax J, Benussi S, Blomstrom-Lundqvist C, Borggrefe M, Boriani G, Brandes A, Calkins H, Casadei B, Castellá M, Chua W, Crijns H, Dobrev D, Fabritz L, Feuring M, Freedman B, Gerth A, Goette A, Guasch E, Haase D, Hatem S, Haeusler KG, Heidbuchel H, Hendriks J, Hunter C, Kääb S, Kespohl S, Landmesser U, Lane DA, Lewalter T, Mont L, Nabauer M, Nielsen JC, Oeff M, Oldgren J, Oto A, Pison L, Potpara T, Ravens U, Richard-Lordereau I, Rienstra M, Savelieva I, Schnabel R, Sin-ner MF, Sommer P, Themistoclakis S, Van Gelder IC, Vardas PE, Verma A, Wakili R, Weber E, Werring D, Willems S, Ziegler A, Hindricks G, Kirchhof P. Integrating new approaches to atrial fibrillation management: the 6th AFNET/EHRA Consensus Con-ference. Europace. 2018 Mar 1;20(3):395-407

    24. Frey-Jakobs S, Hartberger JM, Fliegauf M, Bossen C, Wehmeyer ML, Neubauer JC, Bulashevska A, Proietti M, Fröbel P, Nöltner C, Yang L, Rojas-Restrepo J, Langer N, Winzer S, Engelhardt KR, Glocker C, Pfeifer D, Klein A, Schäffer AA, Lagovsky I, Lachover-Roth I, Béziat V, Puel A, Casanova JL, Fleckenstein B, Weidinger S, Kilic SS, Garty BZ, Etzioni A, Grimbacher B. ZNF341 controls STAT3 expression and thereby immunocompetence. Sci Immunol. 2018 Jun 15;3(24). pii: eaat4941.

    25. Bänsch D, Bonnemeier H, Brandt J, Bode F, Svendsen JH, Ritter O, Aring J, Gutle-ben KJ, Schneider R, Felk A, Hauser T, Buchholz A, Hindricks G, Wegscheider K. Shock efficacy of single and dual coil electrodes-new insights from the NORDIC ICD Trial. Europace. 2018 Jun 1;20(6):971-978.

    26. Korsten P, Patschan D, Henze E, Niewold TB, Müller GA, Patschan S Dynamics of pulse wave velocity and vascular augmentation index in association with endothelial progenitor cells in SLE. Lupus Sci Med. 2016 Dec 23;3(1):e000185

    27. Gatzke N, Güc N, Hillmeister P, Dülsner A, Le Noble F, Buschmann EE, Ingwersen M, Bramlage P, Buschmann IR Cardiovascular drugs attenuated myocardial re-sistance against ischaemia-induced and reperfusion-induced injury in a rat model of repetitive occlusion. Open Heart. 2018 Dec 4;5(2):e000889.

    28. Schwahn-Schreiber C, Breu FX, Rabe E, Buschmann I, Döller W, Lulay GR, Miller A, Valesky E, Reich-Schupke S [S1 guideline on intermittent pneumatic compression (IPC)]. Hautarzt. 2018 Aug;69(8):662-673.

    29. Buschmann EE, Li L, Brix M, Zietzer A, Hillmeister P, Busjahn A, Bramlage P, Buschmann I.A novel computer-aided diagnostic approach for detecting peripheral arterial disease in patients with diabetes. PLoS One. 2018 Jun 21;13(6):e0199374

    30. Buschmann EE, Hillmeister P, Bondke Persson A, Liebeskind DS, Schlich L, Ka-menzky R, Busjahn A, Buschmann IR, Bramlage P, Hetzel A, Reinhard M. Short-term external counterpulsation augments cerebral blood flow and tissue oxygenation in chronic cerebrovascular occlusive disease.Eur J Neurol. 2018 Nov;25(11):1326-1332.

    31. Picard F, Panagiotidou P, Wolf-Pütz A, Buschmann I, Buschmann E, Steffen M, Klein RM.Usefulness of Individual Shear Rate Therapy, New Treatment Option for Patients With Symptomatic Coronary Artery Disease.Am J Cardiol. 2018 Feb 15;121(4):416-422

    32. Krackhardt F, Harnoss JM, Waliszewski MW, Ritter Z, Granzow S, Felsenberg D, Neumann K, Lerman LO, Hillmeister P, Gebker R, Paetsch I, Riediger F, Bramlage P, Buschmann IR Insights into coronary collateral formation from a novel porcine semiacute infarction model. Coron Artery Dis. 2018 Mar;29(2):127-137.

    33. Buschmann EE, Lee EJ, Jacobi D, Woischnig AK, Ulusans S, Schumacher M, Smith KH, Pagonas N, Bramlage P, Klisch J, Hillmeister P, Buschmann IR.Induction of extracranial arteriogenesis by an arteriovenous fistula in a pig model.Atherosclerosis. 2018 May;272:87-93.